El TCE es una emergencia común en pequeños animales, estando asociado a una elevada morbilidad y mortalidad. En perros, el TCE, se presenta en el 25% de los casos que sufren un traumatismo cerrado severo, situándose la tasa de mortalidad por TCE entre un 18% y un 24%. Las principales causas de TCE son accidentes con vehículos, en perros, y lesiones por aplastamiento (caídas), en gatos.

Independientemente de la causa, el TCE da lugar a una lesión primaria y a una lesión secundaria:

La lesión primaria es consecuencia directa del traumatismo, sobre esta lesión no se puede actuar. El daño primario consiste en la disrupción de las estructuras intracraneales y puede asociarse a fracturas de cráneo, ruptura de vasos extra e intracraneales y a lesiones asociadas al parénquima encefálico (conmoción, contusión o laceración). El daño a los vasos sanguíneos puede dar lugar a hemorragia y a edema vasogénico. La hemorragia, según su localización, puede ser epidural, subdural, subaracnoidea o intraparenquimatosa y da lugar a isquemia encefálica.

La lesión secundaria es resultado de una serie de reacciones celulares y vasculares, en cadena, que se inician en el momento del traumatismo. Entre los mecanismos de daño secundario encontramos la entrada de sodio y calcio en las neuronas, dando lugar a edema citotóxico, la producción de radicales libres, la liberación de neurotransmisores excitatorios y de mediadores inflamatorios y la pérdida de los mecanismos de autorregulación encefálica. Estos mecanismos de daño secundario perpetúan y agravan la isquemia encefálica y dan lugar a muerte neuronal, siendo los responsables del deterioro neurológico del paciente con TCE. Es sobre este daño secundario sobre el que podemos y debemos actuar.

Edema de sustancia blanca encefálica y músculos temporal y parietal ipsilateral tras traumatismo cráneo-encefálico

MANEJO DEL PACIENTE CON TCE

Sobre el manejo del TCE se discutirá en una entrada futura del blog, esta entrada se centrará sobre uno de los puntos más controvertidos del manejo de esta patología: el empleo de corticoides.

El empleo de glucocorticoides (GCs) en pacientes con TCE es una práctica muy extendida en medicina humana y veterinaria desde que una serie de artículos, basados en otros sobre la utilidad de estos fármacos a la hora de disminuir el edema asociado a neoplasias encefálicas, apoyasen su empleo en este tipo de pacientes. En caso de neoplasia encefálica el edema predominante es de tipo vasogénico, mientras que en TCE el tipo de edema predominante es el citotóxico o celular, frente al cual los GCs son menos efectivos.

Se han realizado numerosos estudios sobre el empleo de GCs en TCE, algunos con resultados favorables al empleo de GCs y otros que no mostraban un beneficio significativo en el empleo de este tipo de fármacos en pacientes con TCE. En una revisión sistemática de todos los estudios aleatorios sobre el empleo de GCs en pacientes con TCE, no se encontraron evidencias de que el empleo de estos fármacos sea beneficioso en estos pacientes.

En un estudio sobre el empleo de metilprednisolona a dosis altas en pacientes con TCE severo, con 10000 pacientes reclutados, se comprobó que el empleo de dosis altas de metilprednisolona se asocia a un incremento significativo de mortalidad a las 2 semanas y a los 6 meses (18% y 15% respectivamente), respecto al grupo control placebo. La Brain Trauma Foundation no recomienda el empleo de GCs en pacientes con TCE severo; además, indica que el empleo de dosis altas de metilprednisolona está contraindicado en estos pacientes, al asociarse a una mayor tasa de mortalidad.

Debemos recordar que los GCs tienen un efecto hiperglucemiante, al estimular la gluconeogénesis hepática; pero, ¿qué tiene esto que ver? Estudios experimentales sugieren que la hiperglucemia potencia la lesión neurológica, aunque el mecanismo exacto mediante el que la hiperglucemia perpetúa o agrava el daño neurológico no se ha establecido. Estudios en animales y pacientes con isquemia cerebral demuestran que la hiperglucemia incrementa la producción de radicales libres, la liberación de amino-ácidos excitatorios, el edema cerebral, la acidosis cerebral y alteran la vasculatura cerebral. La acidosis cerebral es uno de los principales mecanismos por los que la hiperglucemia agrava el daño neurológico en pacientes con TCE. El aumento de la glucemia da lugar a un aumento de la tasa metabólica cerebral y, por lo tanto, del flujo sanguíneo cerebral para satisfacer las demandas energéticas del encéfalo, dando lugar, en última instancia, a un aumento de la presión intracraneal, que de no tratarse, puede causar la muerte del paciente.

Existe, en medicina humana, una correlación inversa entre el grado de hiperglucemia, en el momento de la admisión, y el estado neurológico inicial con la probabilidad de supervivencia, de manera que, cuanto mayores sean los niveles de glucosa en sangre peor será el estado neurológico del paciente y menores serán las posibilidades de supervivencia. En perros y gatos, el grado de hiperglucemia es inversamente proporcional a la gravedad del estado neurológico inicial y se relaciona con la severidad del TCE, aunque no se correlaciona con el grado neurológico final. En este mismo estudio se concluye que, debido a que la hiperglucemia puede potenciar la lesión neurológica, debemos evitar la hiperglucemia yatrogénica en pacientes con TCE. Debido al efecto hiperglucemiante de los GCs, se debería evitar su uso en pacientes con TCE. Por esta misma razón, el empleo de soluciones glucosadas está contraindicada en este tipo de pacientes.

Además, debemos tener en cuenta los efectos secundarios no deseados asociados al empleo de GCs y que también debemos considerar a la hora de no recomendar o contraindicar su empleo en pacientes con TCE, como por ejemplo, efecto inmunosupresor con riesgo de infecciones secundarias, insuficiencia adrenal y la alta probabilidad de hemorragia gastrointestinal.

En resumen, la evidencia científica actual no recomienda el empleo de GCs en pacientes con TCE, debido a la falta de beneficios en su empleo en este tipo de pacientes y los posibles efectos adversos no deseables y contraindica el empleo de dosis elevadas de metilprednisolona debido al aumento del riesgo de muerte en estos pacientes. Espero que esta entrada haya servido para haceros reflexionar y si no, probad a no poner corticoides en vuestros próximos pacientes con TCE a ver si veis una diferencia significativa con respecto a pacientes en los que habéis usado corticoides.

Hay que recordar que un paciente con TCE es un paciente politraumatizado, por lo que puede tener, y es frecuente que así sea, lesiones en otros órganos o sistemas. De manera que, se debe seguir el ABC del manejo del paciente politraumatizado, así como realizar radiografías torácicas, radiografías de columna y ecografía abdominal para confirmar o descartar la presencia de lesiones a otro nivel. El manejo de paciente con TCE debería realizarse, de manera ideal, de forma simultánea a su evaluación.

La base del tratamiento del paciente con TCE es el mantenimiento de la oxigenación y perfusión encefálica mediante oxigenoterapia y fluidoterapia; además, al ser un paciente que ha sufrido un traumatismo, se deben administrar analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos, siempre que no haya nada que lo contraindique, y, en caso de fracturas abiertas o presencia de heridas o hemorragias, antibioterapia de amplio espectro. En caso de que el paciente presente signos de aumento de la presión intracraneal o su estado neurológico sea muy pobre habrá que instaurar medidas para disminuir la presión intracraneal, pero del manejo y tratamiento del TCE se hablará, en profundidad, en una futura entrada del blog.

Carlos Manuel Oliver Vázquez.

Servicio de Neurología, Cirugía y Urgencias

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